EAOI: Hipoacusia autoinmune

Desde que McCabe describe una nueva entidad patológica llamada Enfermedad Autoinmune del oído interno (EAOI) han pasado más de treinta años y todavía existen contrariedades para acotar enteramente esta entidad patológica.

De este modo se ha pasado de la descripción inicial a un cuadro clínico que cursa en un inicio con hipoacusia unilateral, a lo largo de meses (diagnóstico diferencial con sordera súbita) y más tarde fluctuaciones de la audición con deterioro progresivo de esta. El diagnóstico de este cuadro tan inespecífico solo puede alcanzarse basado en una fuerte sospecha clínica como tras un largo seguimiento del paciente, lo que no siempre y en toda circunstancia se logra hoy día debido a la fuerte presión asistencial soportada.

Se ha sugerido que la EAOI puede estar producido por un ataque inmunológico del oído interno, mediado por anticuerpos o bien células inmunológicamente activas merced a la experimentación en animales de laboratorio. De esta forma, la investigación animal ha tolerado desarrollar diferentes modelos de laberintitis experimental usando diferentes antígenos, confirmando que todavía no se ha identificado la proteína responsable de la contestación inmune causante del daño al oído interno.

Debido a que, hasta la data, no hay un test concreto para el diagnóstico de la EAOI, la sospecha clínica sigue teniendo un papel preponderante. Por esta razón se ha profundizado en el estudio de las pruebas inmunológicas al objeto de diseñar una batería serológica rentable apoyada en el perfil clínico y en la contestación al tratamiento esteroideo.

La existencia de receptores de glucocorticoides en las células de soporte del órgano de Corti como en los fibrocitos del tendón espiral, justifican la terapia esteroidea, que prosigue siendo el gold estándar en la EIOI. No obstante, la existencia de efectos desfavorables serios relacionados con un tratamiento crónico y mantenido con estas drogas ha dirigido las investigaciones cara otros medicamentos inmunomoduladores como los anti-TNF-α (factor de necrosis tumoral) entre aquéllos que resaltan el etanercept y el infliximab, cuyas administraciones intratimpánicas podrían ser prometedoras.